Evaluación del efecto de la hipoxia/reoxigenación en el proceso de sincialización del trofoblasto. Efecto sobre el ambiente lipídico

Abstract

La placenta humana es un órgano transitorio altamente especializado que cumple funciones metabólicas, protectoras y endocrinas. Es fundamental en el transporte de oxígeno, agua y nutrientes necesarios para que el feto se desarrolle de una manera adecuada. Durante el desarrollo de la placenta humana, el trofoblasto se expande y se diferencia en dos linajes: el citotrofoblasto (CTB) extravelloso, que invade los tejidos y los vasos maternos; y el CTB velloso, que mediante un proceso de sincialización dará origen al sincitiotrofoblasto (STB) de las vellosidades, epitelio de transporte responsable del intercambio de nutrientes, gases y productos de desecho entre la madre y el embrión en desarrollo. La hipoxia es un factor importante que regula la fisiología placentaria. Durante la gestación, la concentración de oxígeno se modifica, y estos cambios son esenciales para la formación y funcionalidad de la placenta. Es así que hacia el final de la gestación, la hipoxia placentaria provoca un incremento en la presión sanguínea, lo cual daña la arquitectura de las vellosidades y aumenta el riesgo de vasoconstricción, provocando fenómenos de isquemia-reperfusión (hipoxia-reoxigenación, H/R) que resultan en un aumento del estrés oxidativo. Este modelo de H/R plantea que las concentraciones de oxígeno en el espacio intervelloso fluctúan, aunque la oxigenación general del feto se mantiene. En el presente trabajo se estudió el efecto de la H/R durante la diferenciación del trofoblasto, analizando parámetros de sincialización y de la composición lipídica de las membranas celulares. Nuestros resultados sugieren que los cambios en la tensión de oxígeno pueden alterar el proceso de sincialización del trofoblasto, evento clave para la adecuada funcionalidad placentaria.