Abstract:
La placenta humana es un órgano transitorio altamente especializado que cumple
funciones metabólicas, protectoras y endocrinas. Es fundamental en el transporte de
oxígeno, agua y nutrientes necesarios para que el feto se desarrolle de una manera
adecuada. Durante el desarrollo de la placenta humana, el trofoblasto se expande y se
diferencia en dos linajes: el citotrofoblasto (CTB) extravelloso, que invade los tejidos y
los vasos maternos; y el CTB velloso, que mediante un proceso de sincialización dará
origen al sincitiotrofoblasto (STB) de las vellosidades, epitelio de transporte
responsable del intercambio de nutrientes, gases y productos de desecho entre la madre
y el embrión en desarrollo.
La hipoxia es un factor importante que regula la fisiología placentaria. Durante la
gestación, la concentración de oxígeno se modifica, y estos cambios son esenciales para
la formación y funcionalidad de la placenta. Es así que hacia el final de la gestación, la
hipoxia placentaria provoca un incremento en la presión sanguínea, lo cual daña la
arquitectura de las vellosidades y aumenta el riesgo de vasoconstricción, provocando
fenómenos de isquemia-reperfusión (hipoxia-reoxigenación, H/R) que resultan en un
aumento del estrés oxidativo. Este modelo de H/R plantea que las concentraciones de
oxígeno en el espacio intervelloso fluctúan, aunque la oxigenación general del feto se
mantiene.
En el presente trabajo se estudió el efecto de la H/R durante la diferenciación del
trofoblasto, analizando parámetros de sincialización y de la composición lipídica de las
membranas celulares. Nuestros resultados sugieren que los cambios en la tensión de
oxígeno pueden alterar el proceso de sincialización del trofoblasto, evento clave para la
adecuada funcionalidad placentaria.
