Resumen:
La incidencia del cáncer de tiroides ha aumentado significativamente en las últimas
décadas en Argentina como en el resto del mundo. La hormona estimulante de la tiroides
(TSH, del inglés Thyroid Stimulating Hormone) controla la función tiroidea al unirse a su
receptor (TSHR, del inglés TSH Receptor) acoplado a la proteína G. La hiperactivación de
TSH podría estar involucrada en enfermedades de la tiroides y cáncer. La proteína quinasa C
(PKC, del inglés Protein Kinase C), una proteína quinasa de serina/treonina, ha sido
ampliamente implicada en la transformación maligna, en la supervivencia celular, la migración
y la invasión. Las PKC clásicas y nuevas se activan mediante la activación de fosfolipasa C
(PLC, del inglés Phospholipase C) vía receptores tirosina-quinasas y receptores acoplados a
proteína G (GPCR, del inglés G Protein Coupled Receptor). Por otra parte, nuestro grupo ha
demostrado previamente que las hormonas tiroideas (HTs) se unen a su receptor de membrana
induciendo la activación de PKCζ, que conduce a la fosforilación de la quinasa regulada por
señal extracelular 1/2 (ERK1/2, del inglés Extracellular signal Regulated Kinase) en células
de linfoma T. Esto a su vez activa al factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de
las células B activadas (NF-κB, del inglés Nuclear Factor Kappa-light-chain-enhancer of
activated B cells), involucrado en la proliferación celular. Numerosos estudios establecieron
que las PKC se sobreexpresan en cáncer humano y que su expresión correlaciona con la
agresividad tumoral en cáncer de próstata, pulmón, mama y glioma.
