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dc.creator | Alvarez Quintero, Guido Sebastián | |
dc.date.accessioned | 2025-06-11T22:29:02Z | |
dc.date.available | 2025-06-11T22:29:02Z | |
dc.date.issued | 2023 | |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/123456789/15687 | |
dc.description.abstract | La Esclerosis Múltiple (EM) es una patología neurodegenerativa autoinmune de carácter crónica que afecta a la funcionalidad del Sistema Nervioso Central (SNC) a partir de la desmielinización de la capa de mielina que recubre a los axones, provocando así el daño hacia éstos y la pérdida de neuronas. Existen dos receptores ampliamente expresados en el SNC: el receptor de mineralocorticoides (MR) y el receptor de glucocorticoides (GR), que se caracterizan por tener un rol proinflamatorio y un rol antiinflamatorio, respectivamente. La finalidad de este trabajo consistió en evaluar el rol complementario que tienen estos dos receptores en un modelo de Encefalitis Autoinmune Experimental (EAE), modelo animal de la EM; para ello se analizó, en el hipocampo y la médula espinal, los efectos de la modulación del MR a partir del tratamiento con Eplerenona, un antagonista de dicho receptor. De esta manera, se abordó el estudio integral de distintos parámetros vinculados a la neuroinflamación, la expresión del MR y el GR en los tejidos, así como también se midió el grado de desmielinización de los animales y la respuesta clínica de éstos frente al tratamiento con el antagonista. | |
dc.format.extent | 173 p. | |
dc.language.iso | es | es |
dc.publisher | Universidad Argentina de la Empresa | es |
dc.title | Evaluación de rol del receptor de mineralocorticoides y glucocorticoides en un modelo animal de esclerosis múltiple | es |
dc.type | Thesis | es |
uade.facultad | Ingeniería y Ciencias Exactas | es |
uade.carrera | Lic. en Biotecnología | es |
uade.contributor.tutor | Martínez Tosar, Leandro | |
uade.subject.keyword | Tratamiento de Enfermedades | es |
uade.subject.descriptor | Biotecnología | es |
uade.subject.descriptor | Biología Molecular | es |
uade.subject.descriptor | Células | es |
uade.notificaciones | Posee autorizaciones y recomendación | es |
uade.autor.legajo | 1114010 | es |