Rol de la Galectina-1 en la patogénesis de la hipertensión arterial y el daño del órgano blanco en ratones

Abstract

La hipertensión arterial (HTA) representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel global. Se caracteriza por una elevación sostenida de la presión arterial que, de no ser tratada, puede conducir a complicaciones cardiovasculares graves, como el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca y el daño renal crónico. Su etiología es multifactorial, influenciada por factores genéticos, ambientales y relacionados con el estilo de vida. En años recientes, la investigación científica ha resaltado el papel de los procesos inflamatorios y el remodelado vascular en el desarrollo y progresión de la HTA. Dentro de este contexto, la galectina-1 (Gal-1), una lectina de unión a beta-galactósidos, ha surgido como un mediador potencialmente relevante en las enfermedades cardiovasculares. Gal-1 cumple funciones biológicas clave, como la modulación de la respuesta inmune, la regulación de la angiogénesis y el control del crecimiento celular. Evidencias recientes sugieren que Gal-1 podría estar implicada en el remodelado del tejido vascular y en los procesos inflamatorios asociados a la HTA, así como también en el remodelado del tejido cardíaco. Además, su expresión parece estar regulada por condiciones de estrés oxidativo y daño endotelial, dos características centrales de esta patología. En el presente proyecto proponemos estudiar si la HTA inducida por Angiotensina II se asocia a una reducción en la expresión de Gal-1, a hipertrofia y fibrosis miocárdica, así como también a mecanismos de estrés oxidativo alterados.